インスリンは膵臓から分泌されるホルモンのひとつです。
膵臓のランゲルハンス島のB細胞から分泌されます。
今回はこのインスリンの作用などについてかんたんに説明していきます。
参考にしてみてください。
目次
インスリンとは
分泌
膵臓の組織の大部分は膵液を分泌する外分泌部です。
その分泌腺の間に内分泌細胞があります。これをランゲルハンス島といいます。
ランゲルハンス島の細胞はA、B、D、Fの４種類があります。
このうちB細胞からインスリンが分泌されます。
ちなみにB細胞はもっとも数が多いです。
分泌を促進するもの
血液中の糖質（特にグルコースとフルクトース）、アミノ酸（特にアルギニンとロイシン）、脂肪酸によってインスリンの放出が高まります。
また、ランゲルハンス島のA細胞から分泌されるグルカゴンもインスリンの放出を促進します。
消化管ホルモンのガストリン、セクレチンもインスリン放出を促進します。
神経では迷走神経がインスリン放出を促進します。
分泌を抑制するもの
ランゲルハンス島のD細胞から分泌されるソマトスタチンはインスリンの放出を抑制します。
また、交感神経は促進と抑制の両方に作用しますが、通常は抑制が優位です。
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インスリンの作用
かんたんにいえば、同化の促進と異化の抑制です。
同化は余分なエネルギーを糖質・タンパク質・脂質の形で体内に貯蔵することをいいます。
異化は栄養素を分解してエネルギーを得ることをいいます。
グルコース取り込み促進
筋肉や脂肪組織では、細胞膜のグルコースの取り込みを促進します。
その結果、グルコース酸化、脂肪合成、グリコーゲン生成を促進します。
グリコーゲン合成促進
先ほど書いたように、インスリンはグルコースの取り込み促進によってグリコーゲン合成を促進します。
これ以外に、同時にグリコーゲン合成に関係する酵素の働きを高めることによってもグリコーゲン合成を促進します。
アミノ酸輸送、タンパク質合成促進
インスリンは筋肉組織でのタンパク質合成を促進します。
結果的にアミノ酸の取り込みを促進します。
脂肪分解を抑制
脂肪組織へのグルコース輸送を促進した結果、脂肪酸とグリセロリン酸の合成が増加し、ついでトリグリセリドの合成が高まります。
同時にインスリンはホルモン感受性リパーゼを抑制し、トリグリセリドが脂肪酸とグリセロールに分解されるのを抑制します。
これらの働きにより、結果的に脂肪の貯蔵を増加させます。
インスリンと糖尿病
インスリンが分泌されなかったり、インスリンの作用が弱い（インスリン抵抗性）場合は、血中の糖を取り込めず糖尿病になります。
多尿症、高血糖、やたら喉が乾く、よく食べても体重が減るといった症状は糖尿病の可能性があります。
糖尿病で恐ろしいのは合併症です。
将来的に失明、指の壊死からの切断、腎障害があります。
ちなみに糖尿病を治す薬は存在しません。
血糖値を抑える薬はあっても効果は一時的なもので、糖尿病自体は治りません。
食事や運動など生活習慣が大きく関わる２型糖尿病にも、多少の遺伝的要素も関与するといわれています。
今は遺伝子検査キットもあるので、予防として糖尿病のリスクがないか調べてみるのもいいかもしれません。
まとめ
インスリンは膵臓のランゲルハンス島B細胞から分泌される
糖、アミノ酸、脂質などを血中から取り込んでくれる
糖尿病は合併症がマジのガチでやばいから注意、遺伝子検査も予防の手段のひとつ
